當前位置:首頁 > 醫(yī)學知識 > 運動性心律失常及猝死 > 列表
運動性心律失常及猝死 共有 233 個詞條內容

七、線粒體生源論和耐力訓練適應

    線粒體生源論需要多個細胞活動協(xié)調,包括轉錄兩個基因組、脂類和蛋白、化學當量配比的多亞基蛋白合成物組成的功能性呼吸鏈。任何一個環(huán)節(jié)出錯都將導致電子傳遞障礙,不能生成ATP產物,也不能維持能量穩(wěn)態(tài)。1967年Holloszy發(fā)現(xiàn)經(jīng)...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

八、肌肉肥大和肌肉生成途徑

    力量訓練增加肌肉纖維容量(肥大) 和產生最大張力輸出。這種適應是通過肌肉蛋白正平衡和先前存在于纖維的衛(wèi)星細胞達到的。當肌肉新蛋白合成速度超過自身破壞時,正向肌蛋白平衡就產生。盡管抗阻力訓練和餐后高氨基酸都能刺...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

九、傳播信息:骨骼肌對話

    20世紀60年代戈爾茨坦提出骨骼肌細胞具有一種“激素” 因子,能維持運動時糖穩(wěn)定。過去的十年,骨骼肌已經(jīng)被認為是內分泌器官。肌纖維表達、制造、釋放細胞因子、多肽類等,這些能夠自分泌、旁分泌并產生內分泌效應的物質被稱...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

十、“運動模擬”能否代替運動

    許多骨骼肌對訓練的適應反應至少在動物水平上可以被基因或藥物模擬。因此,既然運動對全身健康有眾多益處,基因鑒定或口服活性劑可以模擬或實現(xiàn)耐力訓練效果,這是長期卻需要弄清的醫(yī)學目標。在當前社會不運動人口數(shù)量增加...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

十一、超越終點線:下一個40年

    在過去的40年里,分子生物學技術在運動生物學上應用,多種復雜的分子通道參與骨骼肌和其他組織的許多重要急性或慢性的運動適應已經(jīng)被闡明。盡管運動在激活眾多細胞、分子、生化途徑方面出現(xiàn)有目共睹的重大突破,但還沒有直接...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

一、運動的血流動力學變化

    運動時出現(xiàn)多種生理變化,如中等程度的運動可以增加心率、交感興奮、心輸出量、每搏輸出量、脈壓、平均動脈壓、氧攝取量、心臟血流量、肌肉血流量、皮膚血流量和腦血流量,降低副交感活性及其他內臟血流量。長時間運動導致...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

二、運動與右心室功能

    過去十年的研究認為,人類左、右心室對運動的急性和長期反應不一樣。這些研究顯示運動時右心室擴張,增加室壁張力,左心室肥大。右心室壁張力運動時增加170%,左心室壁張力增加則是23%。耐力性賽跑后右心室容量增加,右心室功能...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

三、性別、年齡與運動能力

    已有研究表明,心血管系統(tǒng)的性別差異與身體成分、代謝、肌肉形態(tài)學、內分泌有關。女性較男性而言,肺容積和肺毛細血管床偏小,導致最大肺通氣量偏低。女性的心臟小,充盈量少,最大射血量和心輸出量都低。女性血紅蛋白含量低...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

四、合理運動、呵護心臟健康

    有規(guī)則的運動訓練是呵護心臟健康、延長壽命、增強生活質量的最重要方法之一。然而不少的科學證據(jù)指出,運動訓練對人類健康影響因高強度、大量耐力訓練項目而不同。這些運動可以發(fā)展最大心臟功能和優(yōu)良心、肺適合度。從低...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死

一、心血管生理的細胞適應性:細胞生長

    細胞生長 (肥大、死亡和更新) 通常被認為是生理性或是病理性的。運動誘導心肌肥大是生理性心臟生長的典型,廣泛定義為向心性或偏心性,維持正常心臟結構或改善心臟功能。病理性心肌肥大與心肌細胞凋亡和壞死有關,發(fā)生纖維性...[繼續(xù)閱讀]

運動性心律失常及猝死