糖尿病腎病帶來(lái)的治療費(fèi)用是相當(dāng)巨大的。在澳大利亞,從2009—2010年,由DM導(dǎo)致的ESRD患者腎臟替代治療每人每年73 527美元,保守治療每人每年12 174美元。從2009—2010年,澳大利亞慢性腎臟病(CKD)1～4期的DM患者的總花費(fèi)為2.05千萬(wàn)美元,而...[繼續(xù)閱讀]

    微量白蛋白尿是血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志,也是糖尿病腎病進(jìn)展至ESRD和心血管事件死亡風(fēng)險(xiǎn)的重要預(yù)測(cè)因子。ESRD和心血管事件亦是DM患者死亡兩大重要病因。30%～40%的1型DM患者和10%～20%的2型DM患者將出現(xiàn)蛋白尿,80%～90%的DM患者由微量蛋白尿...[繼續(xù)閱讀]

    [1] de Boer I H,Rue T C,Hall Y N,et al. Temporal trends in the prevalence of diabetic kidney disease in the UnitedStates[J]. JAMA,2011,305(24): 2532-2539.[2] Guariguata L,Whiting D R,Hambleton I,et al. Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and ...[繼續(xù)閱讀]

    近30年來(lái),糖尿病在全球范圍內(nèi)迅速流行。世界衛(wèi)生組織(World health organization,WHO)數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)顯示,全世界范圍的糖尿病患者人數(shù)2002年為1.73億,而2030年該數(shù)字將達(dá)到3.5億。目前,糖尿病已影響了全球人群的3%～4%。而在中國(guó),最新流行病學(xué)研...[繼續(xù)閱讀]

    糖尿病腎病是一種復(fù)雜的表型,是由于遺傳易感基因與環(huán)境因素的相互作用所致,遺傳易感性是其發(fā)生發(fā)展的重要因子。無(wú)論是1型糖尿病,還是2型糖尿病,其腎病并發(fā)癥均呈現(xiàn)明顯的家族聚集性。1型糖尿病的研究證明,患有腎病的糖尿病...[繼續(xù)閱讀]

    全世界范圍內(nèi)都在開(kāi)展以糖尿病腎病為首的糖尿病微血管并發(fā)癥的遺傳因素研究。研究方法包括:就某些與糖尿病腎病發(fā)病相關(guān)的特殊基因進(jìn)行的候選基因解析和不特定相關(guān)基因而進(jìn)行的全基因組解析。全基因組解析除經(jīng)典的微衛(wèi)星...[繼續(xù)閱讀]

    [1] Guilbert J J. The World Health Report 2006: working together with health[J]. Educ Health(Abingdon),2006,19(3):385-387.[2] IDF Diabetes Atlas,5thed,Brussels,Belgium:International Diabetes Foundation,2011.[3] Xu Y,Wang L,He J,et al. Prevalence and contr...[繼續(xù)閱讀]

    (一)發(fā)病機(jī)制1. 糖代謝紊亂1)高血糖及高級(jí)糖基化終產(chǎn)物(advanced glycosylation end-products,AGEs)高血糖能夠通過(guò)增加基質(zhì)產(chǎn)生或糖化基質(zhì)蛋白的途徑直接導(dǎo)致系膜擴(kuò)張和損傷。已有體外實(shí)驗(yàn)表明高血糖能刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生基質(zhì),并且誘導(dǎo)系膜...[繼續(xù)閱讀]

    糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并發(fā)癥之一,也是引起終末期腎臟疾病(ESRD)的主要病因(占40%～50%)。DN發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,以往經(jīng)典的發(fā)病機(jī)制主要包括:血流動(dòng)力學(xué)改變,細(xì)胞生長(zhǎng)因子、多元醇通路、氨基己糖途徑、糖基化終...[繼續(xù)閱讀]

    [1] Harris R D,Steffes M W,Bilous R W,et al. Global glomerular sclerosis and glomerular arteriolar hyalinosis ininsulin dependent diabetes[J]. Kidney Int,1991,40:107.[2] Heilig C W,Concepcion L A,Riser B L,et al. Overexpression of glucose transporters in ...[繼續(xù)閱讀]